2026年07月09日，肺血管疾病全时程交叉研究与转化中美研讨会于深圳大学顺利举办。本次会议依托深圳市医学研究专项资金重大专项（项目编号：C2404001），由深圳大学生命与海洋科学学院苟德明教授主持筹办，聚焦肺动脉高压发病机制、表观调控、血管内皮异质性三大前沿方向，搭建中美顶尖学者深度交流平台。

  本专项由深圳大学牵头，联合华中科技大学、广东省人民医院、中国医学科学院药物研究所多家单位，围绕肺动脉高压这一难治性重大心血管疾病，搭建“基础组学-细胞机制-动物模型-临床队列-新药研发”全链条研究体系。本次研讨会作为项目年度重要学术交流会，特邀海内外肺血管领域资深专家开展分享，并邀请深圳大学生命与海洋科学学院副院长谢宁教授出席并致辞，会议围绕血管细胞可塑性、组蛋白修饰、RNA表观修饰等前沿热点展开深度研讨，打通中美基础科研交流通道，从而为项目下一阶段靶点挖掘、小分子药物筛选、临床样本转化提供新思路与合作方向。

  本次交流会邀请了圣路易斯华盛顿大学医学院终身副教授——戴智育教授，福建省杰出青年、厦门大学附属心血管病医院的PI——马翠教授，重庆医科大学药学院临床药学系主任、特聘博导教授——于秀峰教授。三位教授均深耕心血管领域多年，对肺动脉高压的发病机制均有深入研究。

  会上，戴教授聚焦肺血管内皮细胞异质性与命运重编程展开汇报。团队依托单细胞测序、高分辨率空间转录组等前沿技术，搭建肺内皮特异性基因编辑工具小鼠，结合人体肺动脉高压临床样本开展多层次验证。研究清晰揭示疾病进程中毛细血管内皮向动脉内皮转分化的核心病理过程，首次鉴定出全新中间内皮亚型SAC，完整梳理HIF2α、Notch4、E2F1信号轴介导肺血管重构、微循环受损的分子机制，为理解肺动脉高压血管病变提供全新细胞层面理论依据。

  马教授团队带来组蛋白表观遗传修饰系列研究进展，以H3K27Ac、H3K4me1超级增强子标记及组蛋白乳酸化为核心研究靶点。研究串联环状RNA、长链非编码RNA、分泌蛋白SDC4构建多层调控网络，解析组蛋白修饰异常如何诱导肺动脉平滑肌细胞增殖、细胞焦亡、氧化应激失衡等病理表型。同时团队已筛选得到BRD4/EP300双靶点小分子抑制剂，并完成小鼠体内干预实验，同步规划后续小分子先导化合物优化、转化研究推进方案。

   于教授团队系统分享m6A、m7G、ac4C等多类RNA修饰在肺动脉高压中的调控机制研究。研究先后鉴定METTL14、NAT10等关键RNA修饰酶，阐明circRNA受m6A修饰后，可通过吸附microRNA、结合IGF2BP2/hnRNPM阅读蛋白双重通路调控血管新生；针对RNA乙酰化修饰，团队筛选出NAT10抑制剂最优干预剂量，锁定下游核心转录因子，完整阐释ac4C修饰介导肺血管重构的分子通路，多项原创发现填补领域研究空白。

  成果汇报结束后，现场参会师生、科研人员围绕环状RNA探针设计、RNA修饰位点验证、甲基化与乙酰化修饰功能差异、内皮亚型分选实操、NAT10表达特征等实验实操与机制科学问题，与三位汇报人展开充分研讨。汇报人结合自身测序、细胞功能、动物模型实验经验逐一细致解答，分享大量实操技巧与实验优化思路。

  本次中美研讨会汇聚海内外肺血管领域中坚力量，横跨并打通国际前沿技术、表观调控、药物转化三大研究维度，既为本专项年度研究工作提供学术指导，也搭建起长效中美科研交流桥梁。后续项目团队将吸纳本次会议专家建议，持续推进全时程血管细胞机制研究，同步深化临床队列、创新药物研发工作，力争产出可落地的肺动脉高压诊断标志物与靶向干预策略。